儿童糖尿病_儿童糖尿病的症状_儿童糖尿病治疗

儿童糖尿病

概述：糖尿病(diabetes mellitus)是由不同病因与发病机制引起人体内胰岛素缺乏或功能障碍，以致糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，而以高血糖为共同表现的临床综合征。儿童时期的糖尿病是指在15岁以下发生的糖尿病。根据不同的病因，可将儿童时期的糖尿病(diabetes mellitus of childhood)分为：胰岛素依赖型糖尿病(insulin dependent diabetes mellitus，IDDM)、非胰岛素依赖型糖尿病(non-insulin dependent diabetes mellitus，NIDDM)、营养不良性糖尿病、糖耐量损伤及其他类型的糖尿病。

IDDM又称为1型糖尿病(diabetes mellitus typeⅠ)，可分为Ⅰ_A及Ⅰ_B两个亚型。Ⅰ_A型是指由遗传基因、免疫和环境等因素共同参与起病的IDDM；Ⅰ_B型是指家族性自身免疫性疾病中的IDDM。此处主要讨论占儿童时期糖尿病90%以上的胰岛素依赖型糖尿病Ⅰ_A型。

流行病学

流行病学：儿童糖尿病是以一种高血糖为主要生化特征的全身性慢性代谢性疾病。儿童最常见的糖尿病是由于自身免疫机制引起的胰岛素分泌缺乏即1型糖尿病；而其他类型的糖尿病在儿童时期较少见。由于我国经济水平的不断提高，儿童肥胖者明显增多，胰岛素抵抗伴胰岛素相对分泌不足引起的2型糖尿病的发生率有逐步上升趋势。

世界各国、各地区儿童糖尿病发病率不同。根据WHO对1990～1994年期间全球15岁以下儿童1型糖尿病调查做了回顾总结，发病率最高的地区为芬兰和意大利，这2个地区的发病率为36/10万。芬兰1982～1992年为35.0/10万，1996年达40/10万。日本为1.9/10万(1985～1989)，新加坡为2.46/10万(1992～1994)。我国台湾为1.5/10万(1984～1989)，香港为2.0/10万。我国22个地区15岁以下儿童糖尿病平均发病率为0.56/10万，其中北京0.90/10万，上海0.83/10万(1989～1993)。我国发病率最高为武汉4.6/10万，最低为贵州遵义0.12/10万。随着社会经济的发展，儿童时期的糖尿病与成年人一样，有逐年升高趋势。

病因

病因：根据病因分型如下：

1.自身免疫

(1)环境因素：

①病毒感染：Coxsackie B组病毒、EB病毒、腮腺炎病毒等。

②牛乳蛋白：过早、过多的摄入牛乳制品，其中酪蛋白作为抗原，触发糖尿病发生。牛乳中牛胰岛素可引起破坏人β细胞功能的免疫反应。

(2)自身抗原：有谷氨酸脱羧酶(GAD)、胰岛素、胰岛抗原、胰岛细胞抗原，产生相应的自身抗体如GAD抗体、胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)等。

2.1型糖尿病胰岛β细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏，分2个亚型。

(1)免疫介导性：有HLA-Ⅱ类易感性基因，自身免疫包括GAD₆₅体，IA-ICA512(蛋白质酪氨酸磷酸酶样抗体)，2A-2β/Phogrin抗体、IAA、ICA69及多株ICA抗体。亦可伴随其他自身免疫病。儿童青少年多为此型，亦可发生于任何年龄。

(2)特发性：指某些特殊人种中的特殊糖尿病。如美国黑人和南亚印度人1型糖尿病始终无自身抗体。

3.2型糖尿病以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗，此类病人最多，在分类中的定义最不明确。本病也可能为异质性的疾病。明确病因后则归为特殊类型。

4.其他特殊类型糖尿病有下面几类：

(1)β细胞功能的遗传缺陷：①肝细胞核因子-1α(HNF-1 )基因即MODY3基。②肝细胞核因子-4α(HNF-4α)基因即MODY1基因。③肝细胞核因子-1(HNF-1)基因即MODY4基因。④肝细胞核因子-1β(HNF-1β)基因即MODY5基因。⑤葡萄糖激酶(GCK)基因即MODY2基因。⑥Beta A2 NEURODL MODY6基因。⑦线粒体DNA突变：常见的为t RNA^Leu(UUR)基因t RNA 3243A-G突变，以神经性耳聋最多见。⑧其他。

(2)胰岛素作用的遗传缺陷：

①其共同特点：高血糖高胰岛素血症；糖尿病病情轻重不一，有明显的胰岛素抵抗。常伴有黑棘皮病。

②本型又分几种：A型胰岛素抵抗；小精灵样综合征；Rabson-Mendenhall综合征；脂肪萎缩性糖尿病(Seip-Lawrence)综合征及其他。

(3)内分泌疾病引起糖尿病。

(4)药物或化学物诱导产生糖尿病：戊烷脒、Vacoi(杀鼠药)、二氮嗪、γ-干扰素、苯托英钠；环孢素、苄噻嗪、β-肾上腺素能激动剂；还有噻嗪和襻类利尿剂及烟酸、抗结核药和口服避孕药。

(5)感染：先天性风疹，巨细胞病毒感染及其他。

(6)免疫介导的罕见类型：僵人综合征。

(7)胰岛素受体抗体病：又称B型胰岛素抵抗。此种受体抗体阻断胰岛素与受体的结合，有明显的高胰岛素血症及严重的胰岛素抵抗和黑棘皮病。常伴有系统性红斑狼疮等自身免疫病。

(8)伴有糖尿病的综合征：此类疾病日渐增多，已经报道的有40多种。ADA 1997年列出10种：3种染色体病为Tumer综合征、Klinefilter综合征和Down综合征。3种运动神经元病为Fried-Reich共济失调、强直性肌营养不良和Huntington舞蹈症；间歇性卟啉病时由红细胞尿卟啉合成酶1基因突变。此外还有Walfrom综合征、Prader-Willi综合征为染色体15q缺陷和Laurence-Moon-Biedl综合征。

5.妊娠糖尿病为在妊娠期间新诊断的IGT和糖尿病。

发病机制

发病机制：

1.遗传易感 1型糖尿病的发病与HLA-Ⅱ类抗原DR₃、DR₄有关，单卵双胎先后发生糖尿病的一致性为35%～50%，如同时有HIA-DR₃/DR₄者发生糖尿病一致性为70%。近年研究表明，发现HIA-DQA链第52位精氨酸、DQB链第57位非门冬氨酸等位基因为1型糖尿病易感性基因；HLA-DQA链第52位非精氨酸，DQB链第57位门冬氨酸等为糖尿病保护基因发生。因此HLA-Ⅱ类分子DR-DQA1-DQB1的结构是影响1型糖尿病的易感性和保护性的主要因素。

此处重点介绍1型糖尿病。

1型糖尿病为一种在遗传基础上由环境因素激发自身免疫性疾病。病因学的研究经过近些年虽然有许多进展，特别在遗传基因和免疫功能方面已有很多的发现，但是仍存在一些问题还未能阐明β细胞破坏的机制。儿童时期的糖尿病绝大多数是由于自身免疫引起的1型糖尿病。其他类型的糖尿病(如MODY)在我国起病于15岁以下儿童者报告少见。由于我国儿童发生肥胖症的明显增多，于15岁以前发生2型糖尿病和IGT的病人近年来时能见到，其中亦有糖尿病家族病史的，是否为MODY尚待研究。其他的有糖尿病的综合征如Wolfram综合征国内亦有报道。

2.病理生理胰岛素分泌不足或完全缺乏造成葡萄糖利用减少，同时一些反调节激素如胰高糖素、肾上腺素、皮质醇、生长激素分泌增加，促使肝糖原分解和糖原异生增加、脂肪分解和蛋白质分解加速，最终导致血糖升高、血渗透压增高。当血糖浓度超过肾阈值10mmol/L(180mg/dl)时，导致渗透性利尿，临床出现多尿、多饮症状，糖尿产生，严重者可出现电解质失衡和脱水。另外，脂肪分解加速，游离脂肪酸过多，最终酮体产生，形成酮症酸中毒(ketoacidosis)。

临床表现

临床表现：胰岛细胞破坏90%左右可出现糖尿病临床症状。各年龄均可发病，小至出生后3个月，但以5～7岁和10～13岁二组年龄多见，患病率男女无性别差异。

儿童糖尿病起病多数较急骤，几天内可突然表现明显多尿、多饮，每天饮水量和尿量可达几升，胃纳增加但体重下降。年幼者常以遗尿、消瘦引起家长注意。有相当多的病人(约40%)，常以急性酮症酸中毒为首发表现，尤其多见于年幼者。表现为胃纳减退、恶心、呕吐、腹痛、关节肌肉疼痛、呼吸深快、呼气中带有酮味，神志萎靡、嗜睡、严重者可出现昏迷。

并发症

并发症：遗尿、消瘦、呕吐、腹痛,神志萎靡、嗜睡、严重者可出现昏迷。出现脱水、酸中毒，糖尿病酮症酸中毒，并发各种感染等。病程较久糖尿病控制长期不良者有生长落后、身矮、肝脏肿大和智能落后等，称为糖尿病侏儒(Mauriac综合征)。晚期可有白内障、视力障碍及视网膜病变，导致失明。还可发生蛋白尿、高血压为糖尿病肾病，最终导致肾功能衰竭。

1.急性并发症

(1)酮症酸中毒：1型糖尿病病人在发生感染、延误诊断、过食或中断胰岛素治疗时，均可发生酮症酸中毒，年龄越小发生率越高。酮症酸中毒的临床表现如前述。新诊断的1型糖尿病病人以酮症酸中毒起病者，而忽略糖尿病症状时，容易被误诊为肺炎、哮喘或急腹症等应予以鉴别。

(2)低血糖：1型糖尿病病人用胰岛素治疗后发生低血糖多是由于胰岛素超过需要量，或未能在注射胰岛素后按时进餐，或运动前未及时加餐均可发生低血糖。低血糖时出现心悸出汗、饥饿、颤抖、头晕或意识障碍，甚至完全昏迷。低血糖抢救不及时可以引起死亡。低血糖昏迷反复发作可引起脑功能损伤，引起癫痫发作和智力减低。

(3)感染：糖尿病病人随时可以发生任何感染，每当感染后糖尿病迅速恶化。应及时诊断和治疗，严重感染时可发生中毒性休克，如果此时只注意抢救休克而忽视糖尿病的诊断和治疗，可造成严重后果应予警惕。

(4)糖尿病非酮症性高渗性昏迷：儿童1型糖尿病发生高渗性昏迷很少。多数病人是在神经系统疾病的基础上患糖尿病时，可发生高渗性昏迷。非糖尿病病人由于治疗时输入葡萄糖液过多后，发生的高血糖高渗性昏迷时不能诊断为糖尿病高渗性昏迷。有时1型糖尿病病人由于严重脱水引起血浆渗透压增高＞310mmol/kgH₂O，而血和尿中酮体无明显增高亦无昏迷时，可以诊断为糖尿病高渗状态。

2.中期并发症 1型糖尿病代谢控制不好在病后1～2年内即可出现一些并发症，如注射部位的皮下脂肪萎缩或肥厚影响胰岛素的吸收，还可发生关节活动受限、骨质疏松、白内障、反复发生低血糖和酮症酸中毒等。

3.慢性并发症微血管并发症在1型糖尿病病后十数年甚至数年后的晚期较常见。视网膜病变严重时可以致盲。糖尿病肾病最终可致肾功能衰竭。如果加强糖尿病的控制，可以延缓或避免微血管并发症的发生和发展。

DCCT(diabetes control and complication trial)的研究证明全年每天平均血糖＜8.3mmol/L(150mg/dl)，HbA_Ic＜7.5%时可以降低白蛋白尿的年发生率的56%和减少视网膜病变发生的70%。

实验室检查

实验室检查：

1.血糖测定血糖测定以静脉血浆(或血清)葡萄糖为标准。1997年美国糖尿病学会(ADA)制定的诊断糖尿病的标准：正常空腹血糖＜6.1mmol/L(110mg/dl)，空腹血糖6.1～6.9mmol/L为空腹血糖受损；如空腹血糖≥7.0mmol/L，或口服糖耐量试验(OGTT)2h血糖值＞11.1mmol/L，即可诊断糖尿病。糖耐量试验不作为临床糖尿病诊断的常规手段。

2.血浆C肽测定 C肽测定可反映内源性胰岛β细胞分泌功能，不受外来胰岛素注射影响。有助于糖尿病的分型。儿童1型糖尿病时C肽值明显低下。

3.糖化血红蛋白(HBAlc) 是代表血糖的真糖部分，可反映近2个月血糖平均浓度，是判断一段时间内血糖控制情况的客观指标，与糖尿病微血管及神经并发症有一定的相关性。正常人HBAlc＜6%，HBAlc维持在6%～7%，糖尿病并发症不发生或已发生但不进展，HBAlc＞8%，糖尿病并发症显著增加。因此，美国糖尿病学会要求糖尿病的HBAlc控制在＜7%，＞8%应需采取措施。

4.胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体测定糖尿病发病早期，有89.5%病儿ICA，GAD抗体阳性，晚期只有54.3%阳性，GAD比ICA敏感。疾病初期上述抗体大多可呈阳性，随着病程进展，胰岛细胞破坏日益加重，滴度可逐渐下降，待β细胞全部破坏，抗体消失。

5.尿糖(glucose in urine)及酮体测定尿糖测定只能反映某一特定时间内尿糖排泄情况，且因与肾阈高低、尿糖试纸质量有关，故尿糖阳性仍应测定血糖。酮体包括乙酰乙酸、丙酮、β羟丁酸组成。糖尿病者尿酮体阳性。

其他辅助检查

其他辅助检查：应做胸片、B超、心电图检查。

诊断

诊断：根据患儿出现明显多饮，多尿、多食和消瘦，空腹血糖≥7.0mmol/L，口服糖耐量试验2h血糖值＞11.1mmol/L，可诊断1型糖尿病。

1999年WHO对糖尿病的诊断标准见表1。

鉴别诊断

鉴别诊断：需鉴别诊断的有：

1.儿童2型糖尿病胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对分泌不足，或胰岛素分泌不足伴或不伴胰岛素抵抗，属多基因遗传病，占小儿糖尿病总数8%左右，近年来发病率有增高趋势。多见于10岁以上儿童。肥胖、高胰岛素血症(hyperinsulinemia，黑棘皮病)及家族2型糖尿病史是导致儿童发生该型糖尿病的高危因素。约1/3患儿无临床症状，有时因肥胖就诊，给予糖耐量试验后才发现。一般无酮症酸中毒，但在应激情况下也会发生。血C肽水平正常或增高、各种自身抗体ICA、IAA、GAD均阴性。饮食控制、锻炼或口服降糖药治疗有效。

2.青少年型糖尿病(MODY) 为单基因遗传的常染色体显性遗传病，是一种特殊类型的非胰岛素依赖性糖尿病。临床特征是发病年龄小于25岁，有三代以上家族糖尿病史，起病后几年内不需要胰岛素治疗。至今发现MODY有5种类型及其相关基因。治疗同2型糖尿病。

3.新生儿暂时性糖尿病与胰腺β细胞发育不全和酶系统功能不全有关。本症少见，可见于小于胎龄儿，往往母亲有糖尿病史。对胰岛素治疗较敏感。

4.肾性糖尿患儿尿糖阳性而血糖正常，主要由于肾脏排泄葡萄糖功能异常所致。本症可见于范可尼综合征、近端肾小管功能障碍、良性家族性肾性糖尿等。

治疗

治疗：儿童糖尿病治疗目的是：①消除糖尿病症状；②避免或减少酮症酸中毒及低血糖产生；③维持儿童正常生长和性发育；④解除患儿心理障碍；⑤防止中晚期并发症出现。

1.胰岛素替代治疗儿童1型糖尿病终身需用胰岛素治疗，根据胰岛素作用快慢及持续时间，胰岛素制剂可分长、中、短效。多主张两种胰岛素制剂同时应用和多次注射方法。

(1)短效胰岛素：新诊断者可先给0.5U/kg，如已用胰岛素治疗者，则每天给短效胰岛素0.7U/kg，青春期1.0～1.5U/(kg·d)，每天剂量分3次，分别于三餐前30min皮下注射，必要时睡前加用1次低精蛋白胰岛素(中效胰岛素)。数天后可改用短效与低精蛋白胰岛素(中效胰岛素)混合应用，其比例为1∶2或1∶3。一天注射2～3次为宜。

(2)治疗方案：常用胰岛素是早餐前注射短、低精蛋白胰岛素(中效胰岛素) (占总量的2/3)及晚餐前注射短效胰岛素、低精蛋白胰岛素(中效胰岛素)(占总量的1/3)或将晚餐前低精蛋白胰岛素(中效胰岛素)延至睡前注射。根据三餐前、睡前血糖浓度调整胰岛素剂量。如不能用血糖检测，测定每天分段尿糖替代，因尿糖测定往往不能检测出低血糖，故有局限性。

(3)剂量的调整：酮症酸中毒、感染，手术或情绪波动剧烈者，常需加大原剂量的10%～15%；进入糖尿病缓解期或“蜜月期”，胰岛素剂量减少。治疗期间维持餐前血糖水平4.4～6.7mmol/L(80～120mg/dl)，餐后血糖水平控制在8.4～10mmol/L(150～180mg/dl)。控制HbAlc＜7%。

2.饮食治疗饮食治疗具体要求：

(1)热卡供给：每天总热卡等于1000kcal (年龄-1)×70－100。

(2)饮食成分组成：蛋白质提供热卡占总热卡15%～20%左右，以动物蛋白为主；脂肪占30%左右，以不饱和脂肪酸为主；余下全部热卡由碳水化合物供给。

(3)三餐分配：一般以少量多餐适宜，餐间可加2次点心，避免低血糖发作。多吃纤维素性食物，使糖的吸收缓慢而均匀，从而改善糖的代谢。

3.运动治疗运动是儿童正常生长和发育所必需的生活内容，运动对于糖尿病儿童更有重要意义。运动使肌肉对胰岛素的敏感性增加，而加速葡萄糖的利用，有利于血糖的控制。运动时肌肉所需能量主要是由脂肪酸代谢提供并动员肌糖原的分解，运动时能量的消耗比安静时增加数倍(7～40倍)。运动能促进心血管的功能，改变血浆中脂蛋白的成分，有利于防止心血管疾病的发生。运动还可使精神饱满，和促进身体健康。但是，糖尿病儿童应在血糖控制良好后(血糖＜11.1mmol/L)才能开始运动。运动的种类和激烈的程度因年龄和能力及兴趣不同。

经常参加运动的糖尿病儿童的血糖控制比不参加运动的良好。经研究证明身体好能参加竞争性运动比赛的糖尿病学生在10～30年后并发症的发生率和死亡率均较低。患有视网膜病变时应避免头部的剧烈运动。腿部感觉功能减低时应注意防止碰伤，以徒步运动为好。

4.运动时饮食和胰岛素的调节糖尿病病人运动时必须做好饮食和胰岛素的调节。运动前减少胰岛素的用量或加餐，并准备好食品以备出现低血糖时食用。在运动前还可改变胰岛素注射的部位，运动时的肢体血流加速胰岛素吸收增快，可将胰岛素注射部位改为腹部。运动时还应保证体内有足量的胰岛素供给需要，防止运动时因胰岛素不足、脂肪分解增加，产生酮体。

糖尿病儿童如能做到每天定时定量的运动，便于血糖的控制和胰岛素的调节。

5.糖尿病的监测

(1)血糖：每天测血糖应成为糖尿病儿童治疗常规的一部分。用血糖仪每天测2～4次血糖，测餐前和餐后2h及睡前的血糖，三餐可以轮换测，血糖是调节胰岛素用量的根据。血糖应控制在餐前4.4～6.7mmol/L(80～120mg/ml)，餐后血糖＜8.3～10mmol/L(150～180mg/ml)。每天血糖平均应＜8.3mmol/L(150mg/ml)为理想，可使微血管并发症的发生可以明显减少。

(2)糖化血红蛋白的测定：糖化血红蛋白(HbA_Ic)的测定非常重要。HbA_Ic是血中葡萄糖与血红蛋白非酶性结合产生的，它可以反应红细胞半寿期即60天内的血糖平均水平。正常人为＜6.0%，未治疗的糖尿病病人HbA_Ic 常大于正常的2倍以上。糖尿病病人血糖控制水平平均＜8.3mmol/L时：HbA_Ic ＜7.6%为良好的控制水平。7.6%～9%为较差，若HbA_Ic＞9%时发生微血管并发症的危险增加。糖化血红蛋白在体内还可进一步的代谢，最后生成糖基化终末产物(AGEs)是发生血管并发症的因素之一。1型糖尿病的控制水平见表2。

(3)尿微量白蛋白排泄率的测定：用放射免疫方法测尿中尿微量白蛋白排泄率(UAE)，常规的测尿蛋白的方法为阴性。正常人UAE＜20μg/min(＜30mg/24h)，糖尿病病人应每年测1～2次UAE。留夜间8～12h或24h的尿，测微量白蛋白，计算每分钟的UAE。若UAE＞20μg＜200μg/min时应在半年内重复测3次，均在此范围，可以考虑为早期糖尿病肾，应加强血糖控制，UAE可以减少或转为阴性。若持续UAE＞200μg/min，则尿蛋白排出量可＞0.5g/d，为临床糖尿病肾病。除加强糖尿病的控制外，饮食应减少食物中的蛋白质量(＜1g/kg)，同时严密观察血压，发生高血压时应积极治疗，使血压控制在正常范围内。

(4)每年应测血脂包括总胆固醇，三酰甘油，低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。每年检查眼底一次。

6.心理治疗和教育儿童患糖尿病后父母和病儿在心理上均会发生许多不适应，家庭生活也会受到较大打击，在生活中和心理上均会产生许多问题。因此，医生应对病人和其家长进行安慰，并向家长和病人进行有关糖尿病知识的教育。讲明糖尿病是可以治疗的疾病，并将治疗方法教给病人及其家长。病人对糖尿病了解的知识越多，对糖尿病的治疗越容易掌握，病情的控制也较易达到比较好的程度。从病人诊断糖尿病开始即应向病人和家长初步讲解糖尿病的具体治疗方法，使病人和家长得到初步的安心。在以后治疗过程中不断进行强化教育。

组织糖尿病儿童夏令营是对病儿进行强化教育和强化治疗很好的方法。在夏令营中许多同样患糖尿病的儿童相聚，可使他们消除孤独感。病人之间可以互相交流经验，老病人向新病人介绍他们的经历，看到年长的病儿健康的成长，能增加新病人的自信心。医务人员在夏令营中和病人日夜相处，对他们无微不至的关怀，增加病人对医务人员的信任和感情，更易接受医生的安排。病人经过夏令营后糖尿病的控制都能好转，出营后多数仍能继续维持良好的控制。

总之，儿童时期患糖尿病，特别是患1型糖尿病，长期治疗是个很复杂的问题。必须要由经过一定专门训练的医生和护士对病人进行长期地热情细致地教育、关心和指导，使病人和家长真正掌握糖尿病治疗的知识和技能，糖尿病才能得到良好的控制，使病儿在治疗过程中健康成长。

7.急性并发症诊断和处理

(1)糖尿病酮症酸中毒：儿童1型糖尿病并发酮症酸中毒非常多见，是糖尿病急性并发症及早期死亡的主要原因之一。酮症酸中毒产生常因继发感染、胰岛素剂量不足或突然无故停药和饮食失调引起。临床表现有烦渴、多尿、脱水、腹痛、肌肉疼痛和精神萎靡，严重者可有Kussmaul呼吸和特殊的酮味，手足花纹，血压下降，意识不清或昏迷。血糖＞16.7mmol/L，尿糖强阳性，尿酮体阳性，血pH＜7.3，HCO₃^-＜15mmol/L。

①纠正糖代谢紊乱: 治疗除针对诱发病因治疗外，分二路方案同时进行,一路胰岛素小剂量静脉点滴以纠正糖代谢紊乱。

方法：将胰岛素(RI)25U置于0.9%生理盐水250ml中，以每小时1ml/kg滴注(即相当于每小时RI 0.1U/kg)。血糖将以每小时3.3～3.5mmol/L，速度下降，当血糖下降至13.8mmol/L时，静脉胰岛素点滴速度减半，以进一步纠正酸中毒，一般酮体消失较缓慢。当血糖下降到11.1mmol/L时，停止静滴胰岛素，停止静滴前30min，立即皮下注射RI，每次剂量0.25U/kg。以后按一般糖尿病常规治疗。

②纠正水电解质紊乱：另一路静脉补充液体和纠正电解质紊乱。糖尿病血浆呈高渗状态，故在开始时补充生理盐水以维持血容量。方法：

A.补液：首先以0.9%生理盐水20ml/kg于1h输入扩充血容量，然后按中度脱水100ml/kg补充累积损失量，在8h内补完总液体量的1/2，其余生理需要量按1/3～1/4张在后16h补给。

B.补钾：一般在开始静滴胰岛素1～2h后或病人排尿后给予钾盐，剂量每天为3～6mEq/kg，最好补充磷酸钾以避免高氯血症和加重酸中毒。目前强调病人进食仍需服用钾盐。

C.补充碱剂: 糖尿病酸中毒时，只有当pH＜7.1时补充碱剂，因HCO₃^-不易透过血脑屏障，脑脊液的酸中毒纠正较慢，当血液中酸中毒迅速被纠正，呼吸减慢，血中CO₂浓度升高，而CO₂比较容易透过血脑屏障，使脑内pH反而下降，可引起中枢酸中毒。计算所需NaHCO₃^?量(mmol/L)=15-测得HCO₃^-mmol/L×0.6×体重(kg)。先用半量，用1.4%NaHCO₃。

(2)低血糖：由于胰岛素用量过多、胰岛素使用后未按时进食所致。易发生低血糖者也可能与反调节激素分泌障碍有关。患者可出现轻度至重度低血糖症状，如饥饿感、面色苍白、出汗、头晕、腹部不适，甚至惊厥、昏迷等。轻者经喂给甜点、糖水即可缓解；重者可静脉注射高渗葡萄糖或注射胰高糖素0.5～1mg。Somogyi现象：低血糖时反调节激素分泌增加，使血糖增高，此低血糖后高血糖反应多发生在凌晨3∶00左右。因此，对于早餐前血糖异常增高时，需排除夜间低血糖引起高血糖反应，如出现此现象，应减少晚餐前的低精蛋白胰岛素(中效胰岛素)剂量。

预后

预后：糖尿病的预后取决于血糖控制良好与否。血糖水平长期高于治疗的理想范围者易发生各种慢性并发症，微血管病变是儿童时期糖尿病患儿成年后发展成严重并发症的主要原因。最常见是视网膜病和糖尿病肾病。对糖尿病病程超过5年或青春期发病病程超过2年均需做神经系统检查、尿微量蛋白测定及眼底检查，以早期发现糖尿病微血管并发症。治疗期间也可发生各种中期并发症，如脂肪萎缩和脂肪肥大，与胰岛素制剂纯度有关；骨骼和关节异常，可有骨质疏松；生长障碍和矮小。

预防

预防：1型糖尿病的预防研究开始于20世纪70年代，测ICA的方法用JDF单位标定于1989年瑞典人报告405例新诊1型糖尿病病人与年龄、性别相匹配的321正常人测血中ICA，病人的阳性率为96%(389/405)，对照为2.8%(9/321)。随访2年，对照组9人中2人发生糖尿病，其余7人的ICA均＜40JDF单位，以后均转为阴性。Joslin-Sacramento从1983年开始对8000名1型糖尿病病人的一级亲属测ICA和(或)IAA，亲属中16/1723(0.9%)阳性，随访2年2人发生糖尿病。后来对于ICA和(或)IAA阳性的人进行标准化的静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)，测注射葡萄糖后1min和3min的胰岛素，若胰岛素值小于正常值的5%时，预示将在3年内发生糖尿病。近些年由于GAD的测定又成为预测的指标。

对于发现的高危人群(一级亲属)中。ICA和(或)GAD阳性的人在欧洲和美国已开始大规模的用烟酰胺或胰岛素用于预防性的治疗研究。

德国有一项国际试验，用烟酰胺预防＜12岁儿童的1型糖尿病的预防研究称DENIS计划在进行。

由于动物试验发现胰岛素可以延缓糖尿病的发生。美国开展一项称为DPI-I试验研究。对发现有1型糖尿病的高危人后，将其分为2组分别用口服或注射胰岛素进行预防的研究，结果尚需等待。

总之1型糖尿病的预测和预防已经开始研究，由于对1型糖尿病发病机制研究的进展，可能使1型糖尿病的预测和预防的方法将会有更大的进展，期望能取得好的结果。

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